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血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与妊娠高血压病发病机制的关系

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血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与妊娠高血压病发病机制的关系
傅玉红毕云天枪罗Gi
[摘要]目的分析正常孕妇和妊娠期高血压(PIH)患者血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的A1166基因多态性,寻找AT1R基因的A1166位点。并发展为妊娠高血压病。
方法采用聚合酶链反应(PCR),限制性内切酶消化和电泳法鉴定正常孕妇,妊娠高血压患者和原发性高血压患者(女性)的AT1R A1166基因多态性。)。分析
结果(1)正常孕妇,妊娠高血压和原发性高血压患者中AT1R A1166基因座的基因型频率与Hardy Weinberg平衡法一致。
(2)在正常孕妇,妊娠高血压患者和原发性高血压患者中,AT1R A1166基因的C基因频率分别为3。
7%,11。
4%和9。
4%
(3)妊娠高血压患者中,A1166→C(AC,CC)变异的发生率为20。
5%,显着高于正常孕妇中的7岁。
4%
(4)原发性高血压患者AT1R A1166基因座的变异基因型(AC,CC)和C等位基因频率分别为18。
8%和9。
4%,显着高于正常孕妇;基因型A1166→C,妊娠高血压和原发性高血压(P0。
05)。
结论(1)AT1R基因A1166突变(A→C)的出现可能增加妊娠高血压的风险,并与妊娠高血压的发展有关。
(2)妊娠高血压综合征患者可能具有原发性高血压的危险因素。
两者都有与分子遗传学的内在联系。
[作者单位]:
詹姆士大学附属妇产科,詹姆士大学附属第一医院,詹姆士大学附属医学院,詹姆士大学附属第一医院,詹姆士大学附属医院,妇产科,基础医学院,生物学系,大学生物学,生物学系部门R714。
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